Cientistas tentam matar vírus do herpes em novos estudos

E se doenças comuns da infância, como resfriados, febre ou até catapora, pudessem colocar "bombas-relógio" no nosso corpo?Ficando adormecidos até que a imunidade enfraquecida lhes permita atacar.Hoje examinamos dois herpesvírus de importância médica: o herpesvírus humano 6 (HHV-6) e o vírus da varicela-zoster (VZV),explorar as suas estratégias patogénicas e os esforços científicos para neutralizar estas ameaças biológicas.

Identificado pela primeira vez em 1986, o HHV-6 existe como duas variantes distintas: HHV-6A e HHV-6B. Este último causa roseola infantum (erupção cutânea súbita), infectando quase todas as crianças até os três anos de idade.Após a infecção inicial, o vírus estabelece uma latência permanente dentro das células hospedeiras.

Enquanto a roseola normalmente apresenta sintomas leves, o HHV-6B causa aproximadamente 150 casos anuais de encefalite infantil.Indivíduos imunodeprimidos (e. por exemplo, receptores de transplantes) correm o risco de reactivação viral que conduz a encefalite, pneumonia e associações potenciais com síndrome de hipersensibilidade a medicamentos e esclerose múltipla.

O HHV-6 integra de forma exclusiva seu DNA nos cromossomos hospedeiros - um agente adormecido molecular. Os mecanismos que regem a latência, integração, reativação e patogênese permanecem pouco conhecidos.O vírus infecta preferencialmente as células T ativadas, sugerindo estratégias de evasão imunológica especializadas.

As glicoproteínas de superfície virais (complexo gH/gL/gQ1/gQ2) interagem com os receptores hospedeiros CD46 para HHV-6A e CD134 (descobertos em 2013) para HHV-6B.Microdomínios de membrana como balsas lipídicas facilitam a entrada e o germinar do vírusA pesquisa atual concentra-se nas interacções dinâmicas de membrana de envelope-célula durante a invasão.

Em pacientes com transplante de células-tronco, a reativação do HHV-6B causa frequentemente encefalite.com padrões semelhantes nos casos de hipersensibilidadeA detecção salivar sugere uma reativação assintomática frequente, com CD134 potencialmente servindo como um interruptor molecular.

Ao infectar as células T, o HHV-6 compromete diretamente a função imunológica.A investigação visa identificar os factores hospedeiros alterados pela infecção e caracterizar as interacções vírus-proteína hospedeira para desenvolver contramedidas específicas..

Usando radiação sincrotron na instalação SPring-8 do Japão, os cientistas usam cristalografia de raios-X para determinar estruturas 3D das proteínas HHV-6.,As diferenças estruturais entre os subtipos podem explicar a divergência funcional.

Apesar da importância clínica do HHV-6, não existem vacinas ou terapias aprovadas.

Este alfa-herpesvirus causa varicela durante a infecção primária, embora muitas vezes considerada benigna, a varicela pode levar a complicações graves.VZV estabelece latência nos gânglios sensoriais.

A diminuição da imunidade permite a reativação do VZV como herpes zoster, uma erupção cutânea unilateral dolorosa.afetando desproporcionalmente idosos e indivíduos imunodeprimidos.

Ainda permanecem questões fundamentais sobre os mecanismos de persistência e reativação neurais da VZV, que apresentam grandes desafios de investigação.

Os pesquisadores estão mapeando fatores de virulência e seus mecanismos de doença para informar novas abordagens terapêuticas.

Os estudos se concentram nas respostas imunes celulares durante a herpes zoster, particularmente como o VZV evita a detecção e o que desencadeia a reativação.

A engenharia genética possibilita o desenvolvimento de vacinas recombinantes que combinam o VZV com outros patógenos.

Os vírus do herpes são um exemplo dos parasitas perfeitos da natureza que persistem silenciosamente até que surge a oportunidade.Manter uma imunidade robusta através de uma vida saudável oferece a nossa melhor defesa.Os avanços científicos continuam a iluminar estas sombras virais, aproximando-nos de contramedidas eficazes contra estes adversários de toda a vida.